Средство и способ профилактики и лечения отравлений спиртосодержащими жидкостями и суррогатами алкоголя

СРЕДСТВО И СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ СПИРТОСОДЕРЖАЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ И СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ Изобретение относится к области медицины и направлено на создание средств и методов,которые могут использоваться как в токсикологической практике, так и в профилактических целях населением в бытовых ситуациях для снижения риска заболеваемости такими опасными заболеваниями, к которым относятся отравления суррогатами алкоголя и токсическими компонентами спиртных напитков. Изобретение предусматривает использование известных химических соединений - вицинальных дитиогликолей. Их предлагается использовать по новому назначению, а именно для создания лекарственных средств, обладающих свойствами предупреждать возникновение или предупреждать развитие или снижать скорость протекания патологических процессов, вызываемых интоксикацией суррогатами алкоголя. Предлагаемые вещества снижают или блокируют фармакологические эффекты введения спиртов и их производных, т.е. оказывают прямое воздействие на патогенетические механизмы развития интоксикаций. Отмечено, что наибольшую эффективность эти средства проявляют при пероральном применении. Изобретение сопровождается экспериментальным материалом,подтверждающим большую перспективу предлагаемых средств и метода профилактики,предусматривающего употребление средств перед примом или после прима низкокачественных алкогольсодержащих напитков или суррогатов алкоголя. Внедрение предлагаемого изобретения позволит снизить количество интоксикаций, вызываемых суррогатами, снизить тяжесть таких интоксикаций, а также снизить токсическое воздействие алкогольных напитков при их бытовом употреблении.(56) RU-C1-2229291 ФОМИЧЕВ А.В. и др. 5-компонентная антиоксидантная рецептура как средство ранней реабилитации при отравлениях этиленгликолем средней степени тяжести. Российский биомедицинский журнал Medline.ru,ноябрь 2004, Том 5, с. 386-390, он-лайнwww.medline.ru/public/art/tom5/art116.phtml ПИШЕЛЬ В.Я. Современные принципы диагностики и терапии психических и поведенческих расстройств вследствие употребления алкоголя. Здоров'я Украини, 2003, 17(78), с. 4, 5, он-лайн [найдено 11.02.2008], Найдено в Интернет: на http://www. Область изобретения Изобретение относится к области медицины и касается лекарственных средств, используемых в токсикологической практике, а также для применения в профилактических целях, в том числе при бытовом употреблении алкогольных напитков, связанном с риском интоксикации. Распространение интоксикаций, связанных с добровольным употреблением алкогольных, спиртосодержащих напитков, намеренным или случайным, ошибочным употреблением суррогатов алкоголя является серьезной медицинской и социальной проблемой. Только в Российской Федерации по официальным данным от данного вида отравлений погибают десятки тысяч человек в год. Как правило, регистрируемые случаи интоксикации вызваны употреблением наряду с этиловым спиртом токсикантов, часто сопутствующих ему в силу невысокого качества очистки напитка или вообще не предназначенных для пищевого употребления. Известно, что неэтанольные спиртовые примеси усиливают токсичность этанола в составе разрешенных к употреблению напитков. Настоящее изобретение направлено на разработку средств и способов для решения проблем в данной области. Уровень техники Для единообразного понимания нижеследующего текста уточним понимание терминов, используемых в области настоящего изобретения. Спирты (алкоголи) - производные углеводородов, образованные замещением атомов водорода гидроксильными (ОН) группами. Под спиртами здесь понимается любой спирт: одноатомный или многоатомный, алифатический или алициклический, с любой длиной углеродной цепи, любой из возможных изомеров. Под термином "спирт" могут пониматься также и такие спирты, которые имеют различные функциональные группы: аминоспирты, галогенизированные спирты, тиоспирты и др. Здесь будут рассматриваться также эфиры ряда спиртов, например целлозольвы. В целом интоксикации по данному изобретению по принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) относятся к классу XIX, группам Т-51, Т-52. Типичными токсикантами, отравления которыми рассматриваются в данном изобретении, в частности, являются: 1) из одноатомных спиртов (алканолы) метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) СН 3 ОН; по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т-51.1; этиловый спирт (этанол, этиловый алкоголь, винный спирт) С 2 Н 5 ОН; в настоящем изобретении этанол как самостоятельный токсикант не рассматривается, однако в сочетании с другими токсикантами его токсическое действие усиливается и специфически модифицируется, в этом случае вызываемая им совместно с другими токсикантами интоксикация относится к области изобретения; по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т-51.0; пропиловые спирты (в частности, нормальный пропиловый - пропанол, изопропиловый - пропанол 2, вторичный пропиловый, петрогол, перспирит) С 3 Н 7 ОН; по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т-51.2; бутиловые спирты (первичный н-бутиловый - бутанол-1 или н-пропилкарбинол, вторичный нбутиловый - бутанол-2, первичный изобутиловый, третичный бутиловый) С 4 Н 9 ОН; по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т-51.3; амиловые спирты (насчитывается 8 изомеров, наиболее применяемый - нормальный амиловый спирт - пентанол-1 или н-бутилкарбинол) С 5 Н 11 ОН; по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т-51.3; 2) из двухатомных спиртов (гликоли, алкандиолы): этиленгликоль (этандиол-1,2) СН 2 ОНСН 2 ОН; пропиленгликоль (пропандиол-1,2) СН 3 СНОНСН 2 ОН; по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т 52.3; 3) из многоатомных спиртов тетрагидрофурфуриловый спирт CH2CH2CH(OH)CH2O (спирт тетрагидрофурана, тетрагидрофуриловый спирт); фурфурол СНСНСНС(СОН)О (фурановый альдегид); по МКБ-10 токсическое действие отнесено к группе Т 51.8. Токсические действия других токсикантов по изобретению относятся к группам Т-51.8 и Т-51.9, а также Т-52 (по МКБ-10). Укажем наиболее распространенные области применения вышеперечисленных токсикантов в промышленности. Метанол применяется в лакокрасочной промышленности, а также для денатурации этилового спирта. Этанол применяется (главным интересующим нас здесь образом) для получения алкогольных напитков широкой номенклатуры. Изопропиловый спирт применяют для изготовления антифриза. Пропиловые спирты применяют в качестве растворителей синтетических смол, эфирных масел и пр. Бутиловые спирты применяют для изготовления тормозной жидкости, в качестве растворителей в ряде отраслей промышленности, в процессах органического синтеза и пр. Первичный н-амиловый спирт является основным компонентом так называемого сивушного масла это жидкость маслянистого вида, примесь конечного продукта перегонки спиртосодержащего продукта дрожжевого брожения. Тетрагидрофурфуриловый спирт применяется в качестве антикристаллизатора, а также в процессах органического синтеза. С точки зрения химии процесс получения этилового спирта дрожжевым брожением сахаров при их ферментировании зимазой является каталитическим многостадийным распадом сахара на спирты и двуокись углерода. Для обеспечения жизненного цикла дрожжей в ферментируемый раствор (бражку) добавляют источники биологически доступного азота и фосфора, что обязательно приводит к образованию в нем, помимо этилового, других первичных спиртов: метилового, пропилового, изобутилового, изоамилового, оптически активного амилового (2-метилбутанол-1). Все они, кроме первого, вместе называются сивушным маслом или маслами. Кроме спиртов, в составе так называемых летучих примесей, сопутствующих этиловому спирту, в бражке содержатся альдегиды, кислоты и эфиры. Практически достоверным является тот факт, что в процессе перегонки и фракционирования полученного водно-спиртового раствора не удается полностью очистить водный раствор этилового спирта от других спиртов и некоторых других летучих примесей. При этом качество полученного конечного раствора этанола в воде определяется количеством других оставшихся спиртов (чем их меньше, тем выше качество) и их составом. Кроме того, в конечном продукте обязательно присутствует некоторое количество альдегидов, также образующихся в процессе брожения. Необходимо учитывать, что ряд алкогольных напитков вообще не подлежит перегонке после брожения (например, пиво). Таким образом, следует учитывать, что процесс употребления алкогольного напитка во многих случаях сопровождается, наряду с интоксикацией этиловым спиртом и продуктами его метаболизма, поступлением в организм сопутствующих токсических примесей в виде других спиртов, их альдегидов, эфиров и других токсичных примесей и их метаболитов. Под суррогатом алкоголя (СА) понимают неполноценные заменители разрешенных к применению алкогольных напитков. Условно под этим термином можно подразумевать две группы напитков: к первой группе относятся напитки на основе пищевого этилового спирта, не прошедшие очистку до нормативного качества, или жидкости на основе технического этилового спирта (так называемые "истинные" суррогаты); ко второй группе относятся жидкости, не содержащие этиловый спирт, или содержащие специально приготовленные смеси этилового спирта с другими углеводородами, в том числе спиртами и/или их производными. К первой группе относятся, в частности: гидролизный и сульфитный спирты (этанол, полученный гидролизом древесины); денатурат (технический спирт с примесью метанола и альдегидов); спирт-сырец (продукт перегонки перебродившей биомассы, содержащей этанол и сивушные масла: пропиловый, бутиловый, амиловый и др. спирты и их изомеры); одеколоны, лосьоны, другие парфюмерные и косметические жидкости (растворы этанола с добавлением эфирных масел и/или иных компонентов); фальсифицированные спиртные напитки, приготовленные на основе плохо очищенного этилового спирта; политуры (смеси технического этилового спирта с бутиловым и амиловым спиртами, хлороформом,ацетоном и пр.); другие жидкости (клеи, лаки и пр.). Ко второй группе относятся, в частности: спирты (кроме этилового спирта); альдегиды, кетоны; эфиры спиртов; производные вышеуказанных соединений; технические жидкости, приготовленные на основе вышеуказанных соединений. Особенностью отравлений СА является то, что в большинстве случаев продукты биотрансформации исходного яда в организме токсичнее исходного соединения. К таким исходно менее ядовитым веществам относятся, в частности, метанол, этиленгликоль и его эфиры, тетрагидрофурфуриловый спирт и др. Вещества с такими свойствами часто называют токсифицирующимися, а сам процесс токсификацией яда, что обозначает возможность образования в метаболизме веществ более токсичных, чем нативный яд,в количествах, оказывающих влияние на характер и тяжесть интоксикации. Согласно другой терминологии, такой процесс биотрансформации нативного яда называют "летальным синтезом". Токсикантом в данном изобретении называется по меньшей мере одно из веществ, выбранных из группы, включающей: спирт (кроме этилового); производное спирта; суррогат алкоголя. Интоксикация (или токсикоз) - это патологическое состояние, вызванное нарушением химического гомеостаза вследствие взаимодействия различных биохимических структур организма с токсичными веществами экзогенного или эндогенного происхождения. Термином "интоксикация" обозначают весь процесс развития токсикоза с самых начальных его симптомов до полной клинической картины заболевания, содержание которой зависит от физиологической роли основных рецепторов токсичности, т.е. определенных биохимических структур, с которыми избирательно взаимодействует данный токсикант(яд). Экзогенные интоксикации обычно называют отравлениями, в отличие от эндогенных интоксикаций,связанных с накоплением в организме токсичных веществ собственного метаболизма (аутоинтоксикация). Классификация интоксикаций как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе три ведущих принципа: этиопатогенетический; клинический; нозологический. С точки зрения этиопатогенетического принципа рассматриваемые в настоящем изобретении интоксикации относятся: по причине развития - к случайным и/или преднамеренным; по условиям возникновения - как правило, к бытовым, реже - к производственным; по пути поступления яда в организм - к пероральным, редко - к ингаляционным, еще реже - к трансдермальным; по происхождению яда - к экзогенным интоксикациям. Интоксикации ядами, о которых идет речь в данном патенте, по общей картине развития, течения и исхода отравления могут быть: острыми, т.е. после однократного поступления в организм ядовитого вещества клиническая картина отравления протекает быстро и интенсивно, завершаясь выздоровлением или смертью; подострыми, т.е. при однократном (или несколько раз за короткий период времени) введении токсиканта в организм клиническое развитие отравления происходит замедленно, вызывая более или менее продолжительные расстройства здоровья; хроническими, такие интоксикации характеризуются неоднократным, имеющим систематический характер или прерывистым, поступлением в организм токсиканта, обычно в малых, субтоксических дозах, что закономерно сопровождается длительным его воздействием и постоянством симптоматики расстройства здоровья, ее нарастанием с периодическими обострениями; субхроническими, отличаются от хронических меньшей длительностью периода поступления токсиканта, который обычно измеряется неделями или месяцами. По степени тяжести рассматриваемые здесь интоксикации могут быть легкие; средней тяжести; тяжелые или смертельные. Под интоксикацией в настоящем изобретении понимается любая из вышеуказанных возможных интоксикаций, вызванных любым вышеуказанным токсикантом. Этиологическим фактором рассматриваемых отравлений являются спирты и/или их производные,или другие токсиканты, накапливающиеся в организме в токсической концентрации, способной вызвать нарушения химического гомеостаза, т.е. вывести из равновесия естественную систему дезинтоксикации,призванную очищать организм от токсичных веществ различного происхождения. Патогенез отравлений спиртами и СА изучается в двух основных направлениях: токсикокинетическом (поиск ответа на вопрос, что происходит с ядом в организме); токсикодинамическом (что происходит с организмом под воздействием яда). В рамках токсикокинетического подхода выясняют: физико-химические свойства ядов, определяющие их поведение в организме: молекулярная масса,растворимость в воде и жирах, способность к ионизации; способность к образованию связи с белками и определенными рецепторами токсичности; характеристика способов их проникновения в организм, распределение на молекулярном, клеточном и органном уровне; биотрансформация в биохимических системах; способ выделения из организма. В рамках токсикодинамического подхода изучают: токсикогенные эффекты отравления, связанные с нарушением физиологических функций различных биохимических структур, выступающих в роли рецепторов токсичности, что проявляется специфическими для данного яда симптомами; соматогенные эффекты, возникающие в системе общей адаптационной реакции организма на химическую травму (стимуляция функции гипофизадреналовой системы, шоковая реакция централизации кровообращения и пр.). При этом следует учитывать, что любая интоксикация, как химическая болезнь, всегда возникает на базе определенных физиологических систем, но отличается результатом их деятельности, которая приобретает не свойственный им патогенный характер. В патогенезе отравлений выделяют несколько основных факторов. 1. Концентрационный фактор, т.е. концентрацию молекул токсичного вещества в биологических средах организма (обычно мкг/мл), который является ведущим, поскольку коррелирует с появлением клинических симптомов при токсической концентрации ядов в крови и с ее дальнейшим развитием вплоть до возможного летального исхода - при смертельной концентрации. 2. Временной фактор - определяет время пребывания токсической дозы яда в организме, скорость его поступления и выведения. Он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом. Определение динамики концентрационного и временного факторов позволяет различать токсикогенную и соматогенную фазы отравления, а также период резорбции и элиминации яда в токсикогенной фазе. 3. Пространственный фактор - определяет пути поступления, выведения и пространство распределения яда, которое во многом связано с кровоснабжением органов и тканей. 4. Возрастной фактор - отражает степень чувствительности организма к яду в различных возрастных периодах жизни человека, которая значительно изменяется от детского возраста до глубокой старости, когда резистентность к токсическому действию снижается в 10 и более раз. 5. Лечебный фактор определяет реакцию организма на проводимую детоксикационную терапию,которая позволяет в несколько раз повысить концентрационные пороги развития ведущих симптомов интоксикации и значительно сократить период токсикогенной фазы. Изучение патогенеза интоксикации основано на представлении о рецепторе токсичности как месте конкретного приложения и реализации действия яда. Считают, что любое химическое вещество, для того чтобы производить биологическое действие,должно обладать как минимум двумя признаками: сродством к рецептору и собственной физикохимической активностью. Под сродством понимают степень связи вещества с рецептором, которая измеряется величиной, обратной скорости диссоциации комплекса "вещество-рецептор". Степень токсичности вещества определяется минимальным количеством его молекул, способным связывать и выводить из строя жизненно важные клетки-мишени. Имеет значение не только количество пораженных ядом рецепторов, но и степень их значимости для жизнедеятельности всего организма. Важна также скорость образования комплекса "яд-рецептор", их устойчивость, способность к обратной диссоциации, что может играть более важную роль, чем степень насыщения рецепторов ядом. Токсическое действие не обязательно имеет строгую избирательность, оно может происходить со всей клеткой в целом. Этот принцип реализуется в действии многих ядов, общим для которых является то, что они не являются электролитами. "Неэлектролитичным действием" обозначают все эффекты, которые прямо определяются физико-химическими свойствами вещества: например, опьяняющее, наркотическое, что характерно для нашей группы токсикантов (спирты). Для большинства представителей рассматриваемой нами здесь группы веществ характерно наличие специфического мембранотоксического действия - это мембранотоксины. Для них характерно наличие фосфолипазной активности, в результате которой происходит дезорганизация и разрушение основной жидкокристаллической структуры мембран с последующей гибелью клеток. В ряде работ установлено, что при интоксикациях спиртами и суррогатами алкоголя непосредственным механизмом мембранотоксического действия их самих или их метаболитов является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Процесс переоксидации липидов внутриклеточных мембран приобретает характер цепной реакции, что сопровождается массовой гибелью клеток в результате истощения естественных антиоксидантных систем (АОС) организма. Дезинтоксикация (детоксикация) - как один из важнейших механизмов химической резистентности это комплекс биохимических и биофизических реакций организма, направленных на сохранение химического гомеостаза, который обеспечивается кооперативной функцией нескольких систем естественной детоксикации (обезвреживания токсичных веществ экзогенного и эндогенного происхождения), включающих: иммунную систему крови (белки и форменные элементы); детоксикационную систему печени (микросомальную - с участием ферментов Р-450 и немикросомальную - в составе специфических ферментов для биотрансформации гидрофобных и гидрофильных веществ). Для наших токсикантов такими ферментами являются алкогольдегидрогеназа, ацетальдегиддегидрогеназа печени. система экскреторных органов (желудочно-кишечный тракт, почки, легкие, кожа). Нормальная функция общей системы естественной детоксикации дает достаточно надежное очищение организма от экзо- и эндогенных токсичных веществ при их концентрации в крови, не превышающей определенный пороговый уровень. В противном случае происходит накопление молекул токсичных веществ на рецепторах токсичности с развитием картины отравления. Степень ее выраженности зависит от сочетания различных факторов, в ряде случаев она может быть отчасти или во многом связана с накоплением метаболитов, намного более токсичных, чем нативное вещество (метанол, этиленгликоль и т.п.), биотрансформация которого идет по пути токсификации. С другой стороны, интенсивность воздействия токсичных веществ на организм повышается при имеющихся преморбидных нарушениях со стороны основных систем детоксикации, особенно функции печени, почек и иммунитета (ситуационная токсичность), а также у больных пожилого и старческого возраста. В этом случае токсические эффекты развиваются при концентрациях токсина в крови меньше пороговой. Во всех случаях превышения порогового уровня токсической нагрузки возникает необходимость стимуляции или дополнительной поддержки работы общей системы естественной детоксикации организма для его ускоренного очищения. Токсикодинамические эффекты интоксикации проявляются определенной клинической симптоматикой, содержание которой зависит от стадии заболевания и избирательной токсичности ядов. В токсикогенной стадии (фазе) острых отравлений, протекающей в присутствии токсической концентрации ядов в крови, в первую очередь обращают на себя внимание специфические симптомы заболевания, зависящие от вида и функциональной роли определенных рецепторов токсичности, с которыми взаимодействует токсичное вещество. При хронической интоксикации, в отличие от острой, специфические токсикогенные симптомы проявляются значительно позже, после длительного периода общесоматических расстройств. Лечение отравлений включает сочетанное проведение специальных лечебных мероприятий в двух основных направлениях: 1) прекращение дальнейшего поступления и ускоренное выведение токсичных веществ из организма (эфферентные методы активной детоксикации), а также, если возможно, срочное обезвреживание ядов с помощью применения специфической (антидотной) фармакотерапии, уменьшающей их токсичность (токсикокинетическая коррекция); 2) фармакологическая защита и поддержание той функции организма, которая подвергается преимущественному поражению токсичным веществом - симптоматическая терапия и реанимационное пособие (токсикодинамическая коррекция). Применение специфических антидотов (противоядий) позволяет при некоторых видах отравлений с выраженной избирательной токсичностью непосредственно воздействовать на токсичное вещество или его рецепторы и снижать его токсичность. Методы детоксикации в соматогенной стадии направлены также на ликвидацию эндотоксикоза,развивающегося в случаях поражения паренхиматозных органов (например, при острой почечной или печеночной недостаточности). В токсическом действии спиртов выделяют два компонента: специфический и неспецифический. Неспецифическое действие связано с особенностями физико-химических свойств и обусловлено т.н. неэлектролитным действием (действием целой молекулы вещества по механизму присутствия). Неэлектролитное действие проявляется флюидизацией мембран и, как следствие, нарушением их функций. Присущая спиртам осмотическая активность вызывает перемещения жидкости между различными органами и тканями, подавление агрегации тромбоцитов, сенсибилизацию миокарда к адреналину с развитием аритмий. Клиническая картина отравлений неэлектролитами, к которым относятся спирты и их метаболиты,характеризуется состоянием типа опьянения, снижением сократительной способности миокарда, расстройством внутриклеточного метаболизма. Наиболее изучена в лаборатории и клинике картина отравления этанолом. Установлен ряд механизмов его церебро-, гепатото-, кардио- и нефротоксического действия, токсические эффекты синаптотропного и мембронотропного характера. Мы приведем их кратко для того, чтобы на их основе, по принципу аналогии, в дальнейшем охарактеризовать токсические эффекты рассматриваемых здесь токсикантов. Этанол окисляется оксидоредуктазами: алкогольдегидрогеназой (АДГ) в цитозоле гепатоцитов (это специфический NAD-зависимый фермент), микросомальной этанолокисляющей системой (МЭОС) печени, а также с помощью каталазы, оксидазы и пероксидазы в тканях. В результате окисления образуется альдегид этилового спирта - ацетальдегид. Ацетальдегид окисляется с помощью FAD-содержащего фермента печени - ацетальдегиддегидрогеназы (АцДГ) до уксусной кислоты, которая постепенно метаболизируется далее до CO2 и Н 2 О. Реализация токсического действия этанола на центральную нервную систему (ЦНС) обусловлена вызываемыми им нарушениями функционирования медиаторных систем, выраженным мембранотропным эффектом. Он специфически воздействует на ГАМК- и глутаматергическую систему, изменяет проницаемость и аффинность ионных каналов мембран, меняя функции нейротрансмиттерных систем. При биотрансформации этанола возникает большое количество ацетальдегида, ацетата и восстановленной формы фермента АДГ - NADH. Этим, в конечном счете, определяется цепь биохимических нарушений, вызванных введением этанола. При отравлении этанолом цикл лимонной кислоты блокируется ацетальдегидом и не способен утилизировать ацетил-СоА, что приводит к образованию кетоновых тел и сдвигу в процессе синтеза жирных кислот. На этой основе развивается метаболический ацидоз. Известно также, что большие количества ацетальдегида приводит к нарушениям в работе дыхательной цепи митохондрий, искажая ее энергетическую функции. На этой основе формируются нарушения в работе миокарда. Мы считаем необходимым отметить, что, по нашему мнению, АДГ способна катализировать окислительно-восстановительную реакцию превращения спирта в альдегид не только в случае этилового спирта, но также и для ряда других спиртов, к которым относятся, по меньшей мере, те спирты, для которых отмечено явление так называемой токсификации. Другим доводом в пользу этого соображение служит тот факт, что при отравлениях рядом спиртов в качестве специфического антидота используется этанол, что объясняют его способностью конкурентно ингибировать алкогольдегидрогеназу, т.е., следовательно, предотвращать окисление этих токсикантов. К таким спиртам относятся метанол, алифатические спирты с длиной углеродной цепи до 5 атомов, двухатомные спирты, а также их эфиры, имеющие спиртовую группу - моноэфиры гликолей, т.е. те спирты и их производные, которые являются типичными токсикантами по данному изобретению. Таким образом, при отравлениях спиртами, по крайней мере, теми из них, которые окисляются до своих альдегидов с помощью АДГ, мы наблюдаем сравнительно схожую картину токсического воздействия токсиканта. Для специфического действия спиртов характерно нарушение физико-химических свойств клеточных мембран, повреждение мембран продуктами биотрансформации спиртов, нарастающий цитоплазматический ацидоз, нарушение энергетических процессов, активация процессов аутолизиса белков и липидов клетки, нарушения липидного обмена, активация перекисных процессов. На этой основе развиваются некротические и дистрофические (жировая дистрофия) изменения клеток важнейших органов. Токсическое действие метанола обусловлено, главным образом, его метаболитами: формальдегидом и муравьиной кислотой. Сам формальдегид является сильнейшим ядом, но также и его метаболит способен разрывать цепь окисления и фосфорилирования, вызывать метаболический ацидоз, модифицировать нормальное протекание ряда важнейших биохимических процессов. При отравлении этиленгликолем последовательно возникают такие продукты его биотрансформации, как глиоксиловая кислота (после первого ферментативного превращения с участием АДГ) - это моноальдегид, гликолевый альдегид (после второго ферментативного превращения с участием АДГ) - это диальдегид, затем оксалат, гликолевая кислота. Все вещества этого ряда дезорганизуют работу ферментов цикла лимонной кислоты. Возникающие альдегиды токсичны и, накапливаясь в организме, длительно и системно дезорганизуют жизненно важные функции организма. Приблизительно такой же путь метаболизации проходят моноэфиры этиленгликоля, поскольку АДГ"атакует" их спиртовую группу, вследствие чего они превращаются в соответствующие альдегиды. Наряду с этим из моноэфира этиленгликоля образуется оксиуксусная кислота, наличие которой ведет также к метаболическому ацидозу клетки. Вместе эти соединения обуславливают гипокалий- и гипокальциемию, нарушают нормальный метаболизм глюкозы, лактата, синтеза АТФ, дезорганизуют работу ряда ферментных систем. Вышеописанные процессы на уровне клетки являются пусковыми для развития ряда патогенетических нарушений: расстройству гомеостаза (метаболический ацидоз, водно-электролитный дисбаланс,гемокоагуляционный сдвиг и др.), а также к формированию вторичных синдромов: угнетение сознания,центральные и аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, острая сердечно-сосудистая недостаточность, поражения паренхиматозных органов и др. На их основе развивается ряд процессов с угрозой летальности. К ним относятся: острая дыхательная недостаточность (вентиляционная и паренхиматозная); расстройство гемодинамики (на основе падения сократительной способности миокарда, токсической дистрофии миокарда, гиповолемического шока и др.); церебральные расстройства; поражения и дисфункция паренхиматозных органов (печень, почки, миокард). В клинической картине отравлений СА выделяют следующие характерные синдромы: токсическая энцефалопатия; нарушения дыхания; нарушения кровообращения; токсическая гепатопатия; токсическая нефропатия; расстройства гомеостаза (водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние); гастроинтестинальные расстройства. Эти синдромы подробно описаны в литературе [источник 1: Лужников Е.А., Остапенко Ю.Н. и др. "Неотложные состояния при острых отравлениях", М., 2001]. До настоящего времени при отравлениях метанолом, этиленгликолем и другими токсикантами по изобретению в качестве специфического антидота используется этанол, который вводят энтерально и/или внутривенно в качестве конкурентного ингибитора алкогольдегидрогеназы [источник 1, с. 155-156]. Данный способ лечения имеет существенные недостатки, поскольку сам этанол способен угнетать работу ферментных систем и паренхиматозных органов, что требует тщательного учета состояния больного, возможностей его естественной системы дезинтоксикации, преморбидных факторов, тяжести отравления, стадии интоксикации и т.д. Задачей настоящего изобретения является введение в оборот эффективного средства для предупре-6 018359 ждения или блокирования или снижения скорости развития патологических процессов, вызываемых как однократным, так и неоднократным, в частности, длительным, систематическим употреблением спиртосодержащих напитков, в которых, кроме собственно этанола, содержатся также токсиканты. Токсиканты появляются в напитках как естественные примеси, возникающие в технологическом процессе спиртового брожения. Могут существовать и другие причины появления в напитках токсических примесей. Кроме того, данное изобретение направлено на введение в токсикологическую практику эффективных методов и средств профилактики и лечения интоксикаций, вызванных спиртами и их производными. Поставленная задача решается средством для энтерального или парентерального введения, представляющим собой по меньшей мере один вицинальный дитиогликоль общей формулы (1), при необходимости введенный в фармацевтически приемлемый или пищевой носитель. Вицинальными дитиогликолями называют вещества общей формулы в которой R1 и R2 могут быть выбраны независимо из следующих радикалов: (-Н), (-ОМ'),(-СООМ'), (-SO3M'), (-О-СН 2-SO3M'), (-РО 3 М'2), (-PO2SM'2), (-РО 3 М"), (-PO2SM"), где через М' обозначен водород или ион щелочного металла, через М" - ион щелочно-земельного металла, m и n выбирают независимо из целых чисел от 0 до 5,Указанные соединения общей формулы (1) известны из уровня техники. Их описание, пути синтеза приведены, например, в "Химической энциклопедии" [Источник 2: "Химическая энциклопедия" в 5-и томах, М.: Советская Энциклопедия, 1990, т. 2, с. 91-92]. К вицинальным дитиогликолям (ВД) относятся, в частности: 1) дитиоглицерин (дикаптол, димеркапрол, димеркаптопропанол, БАЛ, British Anti Lewisite - BAL),имеющий формулу Вицинальные дитиогликоли применяют как лекарственные средства радиопротекторного действия,а также как антидоты при отравлении тяжелыми металлами и их соединениями, в частности отравлениях мышьяком, свинцом, ртутью [Источник 3: Машковский М.Д. "Лекарственные средства", М., 1993]. Это низкомолекулярные соединения с двумя смежными меркаптогруппами, благодаря чему они являются хорошей ловушкой для тяжелых металлов, в том числе радионуклидов. В токсикологической практике известно использование этих веществ. Димеркапрол (BAL) и Унитиол (DMPS) применяются в качестве антидотов при отравлениях мышьяком, висмутом, ртутью, сурьмой или цинком [Источник 4: Шейбак В.М., Панченко Л.Ф. и др. "Основы клинической и аналитической токсикологии" (Справочное руководство), под ред. проф. Томилина В.В.//Москва, 2002, с. 46]. Унитиол (DMPS), сукцимер (DMSA) и другие ВД используются как антидоты для так называемых деструктивных ядов, к которым относятся соли тяжелых металлов, мышьяк и его соединения, некоторые соединения фосфора, хлора. Известно также использование DMPS (Унитиола) при алкогольном делирии, остром алкогольном отравлении, наркотической интоксикации в комплексной терапии совместно с другими детоксицирующими средствами [источник 3]. Известно применение Унитиола при купировании абстинентного синдрома при проведении дезинтоксикационной терапии как одной из стадий [источник 5: "Алкоголизм", под ред. Г.В. Морозова, М., Медицина, 1985, с. 314-321]. Известно также применение ВД для блокирования или снижения скорости течения патологических процессов развития болезней зависимости, вызываемых употреблением этанола или других психоактивных веществ (патентRU 2229291). Мы предлагаем применение этих известных веществ по новому назначению. Раскрытие сущности изобретения Нами было впервые выявлено, что ВД при энтеральном введении проявляют неожиданно более высокий эффект при перечисленных известных показаниях и, более того, нами было неожиданно обнаружено, что введение, а особенно оральное введение, ВД дает новый эффект, проявляющийся прежде всего в блокировании и/или ингибировании развития патологических процессов, возникающих вследствие употребления этанолсодержащих напитков, содержащих токсические примеси, и/или спиртосодержащих напитков, содержащих в качестве спирта не этанол, а также суррогатов алкоголя. Это эффект основан на неожиданно обнаруженном нами свойстве предлагаемых веществ (ВД) связывать in vivo ближайшие метаболиты метанола, этиленгликоля, других одноатомных и многоатомных спиртов. Этот эффект особенно сильно проявляется вследствие выявленных нами особенностей этого взаимодействия, которые являются существенными для данного изобретения. Первая особенность состоит в том, что продукты взаимодействия ВД с указанными токсикантами не могут распадаться при физиологических условиях, т.е. они обладают химической стойкостью. Иначе говоря, данная реакция в условиях организма протекает необратимо. Вторая особенность состоит в том, что для заметного, существенного проявления данного фармакологического воздействия на организм необходимо обеспечить попадание (по возможности быстрое и полное) предлагаемых по изобретению веществ (ВД) в печень. Для этого наиболее хорошо подходит энтеральный путь введения или, если он затруднен, а также и наряду с ним, такое инъекционное введение, которое обеспечивает попадание указанных веществ или вещества в портальный кровоток. Такой эффект достигается, в частности, при внутрипортальном введении, или, иначе, при внутрипортальной или трансумбиликальной инфузии ВД. Третья, дополнительная, особенность состоит в том, что если в реакцию с таким токсикантом, как альдегид спирта, вступает водорастворимый вицинальный дитиогликоль, то и продукт реакции также становится водорастворимым и приобретает способность выводится через почки с мочой. Это очень важно при длине углеродной цепи уже от 3 атомов, поскольку, начиная с пропаналя, водорастворимость альдегидов этих спиртов не полна и уменьшается по мере роста длины цепи. Благодаря этому свойству предлагаемое средство и способ, кроме того, что они являются средством и методом антидотной фармакотерапии, становятся активным средством и методом эфферентной детоксикации: они не только ускоряют элиминацию токсиканта, но и позволяют произвести экскрецию яда через почки. То же относится и к выведению кетонов. Включение почек в экскрецию токсиканта воздействует в благоприятную сторону на концентрационный фактор патогенеза. Четвертая, также дополнительная, особенность состоит в следующем. Вследствие своих физикохимических свойств, спирты легко преодолевают гистогематические барьеры и достаточно равномерно распределяются по органам и тканям. Далее спирты подвергаются в них биотрансформации, превращаясь на первой стадии в альдегиды. Альдегиды более токсичны, чем спирты, и обладают большей реакционной активностью. Они вступают во взаимодействие с концевыми группами белков плазмы и форменных элементов крови, ферментов и др., модифицируя их функции (страдают иммунитет, гемостаз, дыхание, ЦНС, миокард, энергетические функции и многое другое). Иначе говоря, рецепторы токсичности альдегидов значительно разнообразнее, чем рецепторы токсичности спиртов. Альдегиды, в отличие от спиртов, значительно хуже преодолевают гистогематические барьеры, что приводит к их накоплению в тех органах и тканях, где началась метаболизация (первая стадия окисления) спирта. В то же время окисление альдегида происходит под воздействием печеночного фермента альдегиддегидрогеназы. В силу изложенного, дальнейшее окисление альдегида в органах и тканях вне печени затруднено, что усиливает его экспозицию (временной фактор) и токсическое действие. Эта проблема особенно остро проявляется у лиц, принадлежащих к монголоидной расе, поскольку у них генетически предопределена сниженная активность альдегиддегидрогеназы. Применение средства и способа по предлагаемому изобретению позволяет найти новое решение этой проблемы. А именно, при попадании активного вещества по изобретению (ВД) в печень там происходит связывание альдегида. Это приводит к сдвигу равновесия в обратимой реакции "спиртальдегид". Вследствие этого, согласно принципу Ле Шателье, система реагирует на это усилением окисления спирта и, следовательно, снижением его концентрации в печени. Это, в свою очередь, согласно тому же принципу, вызывает отток спирта из других органов и тканей и его поступление в печень для восстановления концентрации. Если в печени поддерживается присутствие ВД, то новое количество альдегида, получающееся окислением из поступившего в печень спирта, вновь связывается и цикл повторяется. Поэтому применение веществ по изобретению снижает токсическую нагрузку на все органы и ткани, поскольку способствует к ускорению выхода токсиканта из витально важных органов и тканей. С точки зрения патогенеза интоксикации критически важно по возможности раньше приступить к реализации данного вида лечения. Описанный здесь цикл, реализующийся в условиях поддержания поступления активных веществ по изобретению (ВД) в печень, назван нами циклом спиртоальдегидной детоксикации организма (ЦСАД). Укажем также на то, что ЦСАД реализуется и при профилактическом введении ВД. Таким образом, ЦСАД воздействует в благоприятную сторону на временной и пространственный факторы патогенеза интоксикации. Таким образом, нами обнаружен новый вид фармакологической активности вицинальных дитиогликолей, состоящий в их способности in vivo детоксицировать организм от спиртов и их метаболитов,-8 018359 являющихся тяжелыми ядами, таких как метанол и формальдегид, пропиловые, бутиловые и амиловые спирты и их альдегиды, двухатомные спирты и альдегиды их моноэфиров, их диальдегиды, и использоваться их на этой основе в качестве специфических антидотов при этих отравлениях (первый существенный признак). Вторым существенным признаком применения по этому новому назначению является способ введения вицинальных дитиогликолей, при котором должно быть обеспечено максимально полное и быстрое их попадание в печень, поскольку именно в этом органе происходит, в основном, метаболизация яда и его токсификация. При этом оптимально использовать энтеральное введение, а если состояние пациента требует этого, то наряду с этим или вместо этого введение в портальный кровоток или трансумбиликальное введение. На этой основе нами предлагаются средство и способ профилактики и лечения интоксикаций вышеуказанными токсикантами. Описание технических результатов. Ниже охарактеризованы по группам эффекты, которые достигаются предлагаемым средством и способом (технические результаты), проявляемые прежде всего в связи с употреблением типичных токсикантов, содержащихся в растворах этанола для бытового употребления, или при злоупотреблении алкогольсодержащими напитками, содержащими токсические примеси, а также в связи с употреблением рассматриваемых здесь токсикантов. Группа: лечение - токсикокинетическая коррекция: химическое связывание токсиканта; предотвращение связи токсиканта с рецептором токсичности; ускорение выведения токсиканта и/или его токсичного метаболита из организма; ускорение выхода токсиканта из занятых им органов и тканей (мозг, легкие и др.); предотвращение токсификации нативного токсиканта; повышение водорастворимости продуктов реакции токсиканта или его метаболита с активным веществом средства по изобретению; снижение токсичности этанола, вызванной присутствием токсиканта или токсикантов суррогатного алкоголя; улучшение экскреции токсиканта; предотвращение или снижение токсического воздействия на функционирование дыхательной цепи митохондрий. Группа: лечение - токсикодинамическая коррекция: восстановление функций паренхиматозных органов; восстановление функционирования нейромедиаторных систем; восстановление функций ЦНС; восстановление энергетических функций клеток. Группа: профилактика: предотвращение возникновения или развития острой или подострой интоксикации, вызываемой токсикантом при его возможном попадании в организм; предотвращение возникновения или снижение скорости развития субхронической или хронической интоксикации при неоднократном или регулярном приеме спиртосодержащих жидкостей, содержащих токсикант в субтоксической дозе, или суррогатов алкоголя; снижение тяжести интоксикации при возможном приеме токсиканта; повышение порогового уровня концентрационной токсичности; воздействие на концентрационный фактор в сторону снижения токсической концентрации; воздействие на концентрационный фактор в сторону уменьшения количества токсиканта в мозге; снижение экспозиции токсиканта (временной фактор); снижение чувствительности организма к токсиканту; усиление дезинтоксикационных функций печени и почек при их преморбидных повреждениях(снижение ситуационной токсичности); снижение риска возникновения и тяжести развития эндотоксического шока. Поскольку нами обнаружены новые свойства соединений общей формулы (1), еще одним аспектом настоящего изобретения является применение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля в качестве агента, предупреждающего возникновение или развитие интоксикации при приеме по меньшей мере одного токсиканта по данному изобретению. Данное назначение является новым, оно не основано на известных дезинтоксикационных, антиоксидантных свойствах этих веществ. Также новым является назначение по применению ВД в качестве активных агентов для приготовления средств, выполненных в лекарственной или нелекарственной форме, применяемых для профилактики или лечения интоксикаций,вызываемой токсикантами по изобретению. Такие средства могут представлять собой композиции,включать также и другие активные ингредиенты. По форме исполнения они могут быть жидкими или твердыми средствами для приема внутрь или парентерального введения. Вицинальные дитиогликоли способны прекращать процесс свободно-радикальной деструкции биомембраны, в частности они защищают миелиновые оболочки аксонов от повреждения, защищают гепатоциты, сосуды, структуры мозга. На основе вышеуказанных свойств вицинальных дитиогликолей их введение позволяет блокировать или снижать уровень повреждающих воздействий на ткань миокарда,поджелудочную железу, сосудистую систему, ЦНС и другие органы и системы организма. Эти и другие воздействия вицинальных дитиогликолей на процессы, связанные с фармакологическими эффектами введения токсикантов, обуславливают наличие тех эффектов, которые перечислены выше и которые являются техническими результатами заявляемого решения. Токсические эффекты введения токсикантов по данному изобретению проявляются воздействием на многие органы и системы организма, т.е. ведут к одновременному запуску или активации целого ряда патологических процессов. С учетом вышеизложенных свойств вицинальных дитиогликолей можно утверждать, что они благоприятно воздействуют на целый ряд таких патологических процессов, но это воздействие может проявляться или осуществляться, хотя и одновременно, но с разной степенью выраженности. Степень выраженности воздействия на конкретный патологический процесс зависит, прежде всего, от стадии его протекания. Возникновение одних процессов может быть блокировано профилактическим введением средств по изобретению. При этом другие, уже начавшиеся патологические процессы могут быть ингибированы приемом этих средств. Выраженность воздействия на конкретный патологический процесс, обусловленный токсическими эффектами введения токсиканта, зависит также от дозы средства по изобретению, соматических и других особенностей индивида, тактики приема средства, токсической нагрузки и других факторов. Нами обнаружено, что указанные выше физиологически благоприятные воздействия проявляются,причем особенно сильно проявляются, при пероральном применении. По-видимому, это связано с высокой скоростью попадания активного вещества в печень и особенностями взаимодействия вещества с ферментами печени. Менее значительный эффект можно наблюдать также при местном введении через слизистую рта, назальном и ингаляционном введении. Указанные нами выше эффекты значительно расширяют известные ранее свойства вицинальных дитиогликолей. Их известная детоксикационная активность использовалась для купирования острых абстинентных состояний, т.е. для лечения людей, пораженных алкоголизмом. Лечение Унитиолом при алкогольном делириии проводится в отношении больных, страдающих алкоголизмом в исходной (третьей) стадии заболевания, для которой характерно наличие тяжелого психического расстройства. Известная антиоксидантная активность также хорошо дополняет новые возможности вицинальных дитиогликолей. Нами была ранее выявлена способность вицинальных дитиогликолей облегчать тяжесть похмельного состояния бытового уровня, под которым понимались неблагоприятные последствия употребления этанола, наступающие в первые сутки после его употребления. Этот эффект обусловлен активностью вещества в отношении ацетальдегида in vivo (патент RU2157647 С 1, 2000 г.). В настоящее время на основании вновь обнаруженных в экспериментах эффектах можно утверждать, что эффекты вицинальных дитиогликолей как активного вещества проявляются при их введении, происходящем в отрыве от факта употребления СА, например, при профилактическом введении за несколько недель (курсовой прием) или дней или часов до употребления СА. Это же относится и к другим токсикантам. Важно отметить, что нами установлено действие вицинальных дитиогликолей на общие звенья патогенеза интоксикации спиртами и их метаболитами разнородного происхождения. Таким образом, есть все основания для вывода о синергизме известных свойств вицинальных дитиогликолей с их вышеуказанными свойствами, позволяющими рекомендовать их применение по новому назначению. Фармацевтическая форма предлагаемых средств может включать формы, пригодные для энтерального, в частности перорального, введения, введения через зонд, назального, местного (включая трансбуккальный и сублингвальный) введения через слизистую рта, или для введения путем ингаляции, или путем инъекции. Предлагаемые средства могут иметь форму раствора для инъекционного введения. В этом случае раствор для инфузии готовят путем соединения предлагаемых по изобретению активных веществ с подходящими жидкими компонентами и дозированием с помощью подходящих средств. Фармацевтические формы могут представлять собой композиции и быть представлены в виде удобных дискретных дозированных единиц и могут быть приготовлены любыми способами, хорошо известными в области фармации. Все эти фармацевтические способы включают стадию соединения активного вещества с жидкими носителями или мелко размельченными твердыми носителями или с обоими при необходимости, а затем, если нужно, формование продукта в желаемой форме. Фармацевтические формы, подходящие для орального введения, могут быть представлены в виде дискретных единиц, таких как таблетки, капсулы, крахмальные облатки, причем каждая содержит предварительно заданное количество активного ингредиента; или в виде порошков или гранул; или в виде раствора, суспензии или эмульсии. Активный ингредиент может также быть представлен в виде болюса или пасты или быть в чистом виде, т.е. без носителя. Таблетки и капсулы для орального приема, кроме дополнительных физиологически активных компонентов, могут содержать также общепринятые добавки, такие как связующие вещества, наполнители, смазывающие вещества, разрыхлители, увлажняющие вещества. Таблетки могут быть изготовлены путем прессования или отливки в форме, по выбору, с одним или более дополнительными ингредиентами. Прессованные таблетки могут быть изготовлены путем прессования в подходящих машинах активного ингредиента в свободно текущей форме, такой как поро- 10018359 шок или гранулы, по выбору смешанного со связующим веществом, смазывающим веществом, инертным разбавляющим, смазывающим, поверхностно-активным или диспергирующим агентом. Литые таблетки могут быть приготовлены путем разливки по формам в подходящей машине смеси порошкообразных соединений, смоченной инертным жидким разбавителем. Таблетки могут быть покрыты оболочкой в соответствии со способами, хорошо известными в данной области производства. Жидкие оральные препараты могут быть в форме, например, водных или масляных суспензий, растворов, эмульсий, сиропов или эликсиров, или могут быть представлены в виде сухих продуктов для смешивания с водой или другим подходящим растворителем перед использованием. Такие жидкие препараты, кроме дополнительно введенных физиологически активных компонентов, также могут содержать общепринятые добавки, такие как суспендирующие агенты, неводные растворители (которые могут включать пищевые масла), вкусовые, ароматические, красящие агенты или консерванты. Перечисленные формы могут по выбору быть изготовлены так, чтобы обеспечить медленное или регулируемое выделение содержащегося в них активного вещества. Формы для местного введения через слизистую рта, например трансбуккально или сублингвально,включают лепешки, содержащие активный ингредиент в корригентной основе, такой как углевод, например, сахароза, акация или трагакант, и пастилки, содержащие активное вещество в такой основе, как желатин, глицерин, углевод, акация и т.п. Для интраназального введения вышеуказанных активных веществ могут использоваться такие формы, как аэрозоль или распыляемый порошок или капли. Капли могут быть составлены на водной или неводной основе, содержащей также один или более диспергирующий агент, солюбилизирующие агенты или суспендирующие агенты. Жидкие аэрозоли удобно получать из упаковок под давлением. Для введения путем ингаляции соединения по настоящему изобретению удобно получать из инсуффляторов, ингаляторных упаковок под давлением или других удобных средств получения аэрозольных спреев. Упаковки, находящиеся под давлением, могут содержать подходящий пропеллент, такой как дихлордифторметан, трихлорфторметан, двуокись углерода или другой подходящий газ. В случае аэрозоля под давлением дозировочная единица может быть определена путем обеспечения клапаном для подачи измеренного количества. Альтернативно, для введения путем ингаляции или инсуффляции веществ по изобретению могут применять форму сухих порошкообразных прописей, например порошкообразная смесь активного вещества и подходящей порошкообразной основы, такой, например, как лактоза, крахмал, тальк. Порошкообразная композиция может быть представлена в форме разовой дозы, например в капсулах, картриджах,желатиновых или пластырных упаковках, из которых порошок может вводиться при помощи ингалятора или инсуффлятора. Если необходимо, могут быть использованы вышеописанные формы, адаптированные для обеспечения непрерывного выделения активного ингредиента. Фармацевтические средства по настоящему изобретению могут также содержать один или несколько других активных ингредиентов, добавление которых, как правило, служит усилению действия вещества по изобретению, а также может служить для достижения синергизма действия добавляемых ингредиентов и соединений по настоящему изобретению. Добавляемыми активными ингредиентами могут быть ингредиенты, выбранные из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производную органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смесей. Например, благоприятным может быть добавление аминокислот, являющихся нейромедиаторами, таких как глицин, уаминомасляная кислота(ГАМК). Благоприятно добавление источников ионов металлов, поскольку отравления метанолом, этиленгликолем и рядом других токсикантов нарушает водно-электролитный баланс, вызывает гипокальциемию, на основе которой развиваются тетанические мышечные сокращения. При этом благоприятно также добавление источников ионов двухвалентных металлов, поскольку некоторые из них, такие как магний, кальций, марганец, играют важную роль в ферментативном катализе и входят в состав коферментов. Дефицит кальция, являющегося модулятором ряда процессов, как указано выше, а также токсическое угнетение его метаболизма ускоряет развитие многих патологических процессов. Благоприятными добавлениями в составе средств по изобретению могут быть также источники липидов, в частности фосфолипидов, например лецитин, гликолипидов, другие гепатопротекторы, в частности витамины, например -токоферол, их предшественники, их производные, физиологически активные пептиды, например нейропептиды, а также многие другие известные физиологически активные вещества. Следует понимать, что кроме ингредиентов, частично перечисленных выше, средства по настоящему изобретению могут включать другие ингредиенты, агенты, обычные для данной области применения и применяемые для той формы средства, о которой конкретно идет речь. Например, средства для орального введения могут содержать вкусовые или структурообразующие агенты. В частности, средства по изобретению, особенно направленные на профилактику интоксикации, могут быть выполнены в фармацевтической форме или в нефармацевтической форме, например в виде пищевого средства, в частности напитка. Предпочтительными формами с дробными дозировками являются формы, содержащие эффективную дозу активного вещества по изобретению, как изложено далее, или подходящую долю указанной дозы. Для достижения рекомендованных целей по изобретению вышеуказанное средство, содержащее активный ингредиент в эффективном количестве, может вводиться орально или другим удобным путем в дозе от 0,1 до 250 мг/кг (на один килограмм массы принимающего) в день. Уровень дозы для нормального взрослого человека обычно лежит в пределах от примерно 5 мг до примерно 10 г в день, как правило,еще в более узких пределах от примерно 50 мг до примерно 2 г в день, наиболее предпочтительно от 100 до 1000 мг в день. Таблетки или другие формы изготовления средства, представленные в виде дискретных единиц, могут для удобства содержать количество, которое является эффективным при такой дозировке, или кратное количество, например единицы, содержащие от 50 до 1000 мг, обычно около 200-500 мг. Средство по изобретению предпочтительно вводится орально, при этом точное количество средства, соответственно, дозы вещества, следует принимать в соответствии с инструкцией по применению или рекомендациями специалиста. Однако фактически используемая доза будет зависеть от многих факторов, включая пол, возраст, массу тела, факторы риска, сопутствующие условиям приема токсиканта, соматические и психоневрологические особенности индивида и пр. Факторы этого же плана должны приниматься во внимание при определении времени введения и продолжительности (частоты) введения средства. Средство может быть рекомендовано к введению в виде курса, оно может назначаться перед возможным употреблением спиртосодержащего напитка, сопряженного с риском или угрозой интоксикации, и/или другого возможного пути попадания токсиканта в организм (аспирация, ингаляция), или через определенный промежуток времени после употребления такого напитка (или осуществления попадания токсиканта в организм другим путем), или до и после употребления, или в других сочетаниях с употреблением напитка, содержащего токсикант. При этом как перечисленные, так и другие возможные варианты, регламентирующие связь во времени между моментом (или моментами) введения средства и моментом (моментами) употребления спиртосодержащего напитка или СА или другим введением токсиканта, могут частично сочетаться между собой. Для парентерального введения обычно используют специально приготовленные инфузионные растворы. Для их приготовления активные вещества по изобретению соединяют с подходящим растворителем. Таким растворителем может служить специально подготовленная вода. Приводимые ниже примеры иллюстрируют суть изобретения, но не ограничивают объем формулы изобретения. Пример 1. Таблетки Унитиола. Смешивают 25 г Унитиола (субстанции в порошке), 5 г лактозы, 10 г аэросила, 30 г крахмала, 5 г натрия гликолята крахмала, 5 г магния стеариново-кислого, 1 г пантотената кальция, 7 г фолиевой кислоты, смесь увлажняют, тщательно перемешивают, гомогенизируют и таблетируют, получая таблетки по 0,5 г. Гранулы получены по известной в фармации технологии. Возможность использования по вышеуказанным назначениям была испытана на лабораторных животных. Исследование антидотных свойств вицинальных дитиогликолей (на примере Унитиола) было проведено по инициативе автора. Пример 3. Экспериментальная часть работы выполнена на крысах-самцах линии Wistar-100 с исходной массой 150-250 г. Животных содержали в условиях искусственного освещения (12 ч в сутки) и постоянного доступа к стандартному комбинированному корму и воде. Животные были разбиты на 4 группы (3 опытные и одна контрольная), в каждой группе до начала эксперимента были определены биохимические показатели крови: триглицериды, ферменты печени: аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АсАТ), показатели интенсивности перекисных процессов - ТБК-положительные продукты (по тесту с тиобарбитуровой кислотой), а также показатели антиоксидантной системы организма: урат, витамины Е, А; SH-группы. В 1-й опытной группе (1 ОГ) животные были токсицированы без профилактики и лечения, через час им ввели "пустышку" в виде желатиновой капсулы. Во 2-й опытной группе (2 ОГ) животным за час до токсикации был введен перорально Унитиол в желатиновой капсуле в количестве 150 мг на килограмм веса. В 3-й опытной группе (3 ОГ) животные получили такое же количество Унитиола в капсуле через 30 мин после токсикации. Для создания острой интоксикации метанолом крысам однократно орально вводили метанол в дозе 1 мл в водном растворе. Результаты эксперимента на животных показали, что концентрация конечных продуктов перекисного окисления липидов - ТБК-положительных соединений в плазме крови токсицированных крыс(1 ОГ), принимает значения, достоверно отличающиеся от аналогичных групп с применением Унитиола(2 ОГ, 3 ОГ) в сторону увеличения. Содержание основных эндогенных антиоксидантов - витаминов Е, A,SH-групп у крыс из 1 ОГ было достоверно снижено. Сравнение диаграмм размаха для всех трех групп животных показывает, что резкое снижение уровня витамина Е произошло у животных, получавших только метанол и плацебо. Животные, получавшие Унитиол наряду с метанолом, сохранили среднее значение витамина Е на уровне значений в контрольной группе. Такая же картина наблюдалась в изменениях других эндогенных антиоксидантов: витамина А и SH-групп. Активность ферментов-маркеров повреждения гепатоцитов (АлАТ, АсАТ) также оказалась достоверно выше в 1 ОГ, чем в группах, получивших Унитиол. Сравнение биохимических показателей 2 ОГ и 3 ОГ показало, что животные 2-й группы, получившие Унитиол профилактически, значительно лучше перенесли интоксикацию. Это проявлялось также и при наблюдении за животными, их поведением, реакциями. Результаты исследования тканей животных, декапитированных с соблюдением норм биологической этики через 12 дней после интоксикации, показали, что наибольшие повреждения имеются в тканях животных группы 1 ОГ. В тканях легкого отчетливо видна очаговая инфильтрация, утолщение альвеолярных перегородок и участки эмфиземы. В миокарде наблюдается резкое полнокровие сосудов эндокарда,фрагментация отдельных волокон. В печени имеется зернистая и капельная дистрофия гепатоцитов, резкое полнокровие центральной вены, имеются двуядерные клетки, размыта балочная структура. Наименее затронуты изменениями почки, в них имеется некоторое полнокровие капилляров, небольшие изменения в мозговом слое. У животных группы 3 ОГ наблюдаются аналогичные изменения в тканях, однако они менее выражены: печень более сохранна, балочная структура сохранена; менее заметны дистрофические изменения в кардиомиоцитах; в легких нет участков эмфиземы. Наименьшие изменения в тканях зарегистрированы у животных группы 2 ОГ, получивших Унитиол профилактически. В печени при полнокровии центральной вены гепатоциты более сохранны, хотя зернистая дистрофия также отмечается. В легких имеется очаговая инфильтрация. В тканях миокарда отмечается истончение миоцитов. Результаты гистологических исследований в данном эксперименте позволяют сделать вывод о том,что вицинальные дитиолы проявляют лечебные и профилактические свойства при острой интоксикации метанолом. Пример 4. Экспериментальная часть работы выполнена на крысах-самцах линии Wistar-100 с ис- 13018359 ходной массой 150-250 г. Животных содержали в условиях искусственного освещения (12 ч в сутки) и постоянного доступа к стандартному комбинированному корму и воде. Животные были разбиты на 4 группы (3 опытные и одна контрольная), в каждой группе до начала эксперимента были определены биохимические показатели крови: триглицериды, ферменты печени: аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АсАТ), показатели интенсивности перекисных процессов - ТБК-положительные продукты (по тесту с тиобарбитуровой кислотой), щелочная фосфатаза, а также показатели антиоксидантной системы организма: урат, витамины Е, A; SH-группы. В 1-й опытной группе (1 ОГ) животные были токсицированы без профилактики и лечения, через час им ввели "пустышку" в виде желатиновой капсулы. Во 2-й опытной группе (2 ОГ) животным за час до токсикации был введен перорально Унитиол в желатиновой капсуле в количестве 150 мг на килограмм веса. В 3-й опытной группе (3 ОГ) животные получили также Унитиол в капсуле через 30 мин после токсикации. Для создания острой интоксикации этиленгликолем крысам однократно орально вводили этиленгликоль в дозе 1 мл в водном растворе. Результаты эксперимента на животных показали, что концентрация конечных продуктов перекисного окисления липидов - ТБК-положительных соединений в плазме крови токсицированных крыс(1 ОГ), принимает значения, достоверно отличающиеся от аналогичных результатов для групп с применением Унитиола (2 ОГ, 3 ОГ) в сторону увеличения. Содержание основных эндогенных антиоксидантов витаминов Е, A, SH-групп у крыс из 1 ОГ было достоверно снижено. Сравнение диаграмм размаха для всех трех групп животных показывает, что резкое снижение уровня витамина Е произошло у животных,получавших только этиленгликоль и плацебо. Животные, получавшие Унитиол наряду с этиленгликолем, сохранили среднее значение витамина Е на уровне значений в контрольной группе. Такая же картина наблюдалась в изменениях других эндогенных антиоксидантов: витамина А и SH-групп. Щелочная фосфатаза у животных первой группы 1 ОГ повышена. Активность ферментов-маркеров повреждения гепатоцитов (АлАТ, АсАТ) также оказалась достоверно выше в 1 ОГ, чем в группах, получивших Унитиол. Сравнение биохимических показателей 2 ОГ и 3 ОГ показало, что животные 2-й группы, получившие Унитиол профилактически, значительно лучше перенесли интоксикацию. У животных контрольной группы показатели были стабильны. Результаты исследования тканей животных, декапитированных с соблюдением норм биологической этики через 12 дней после интоксикации, показали, что наибольшие повреждения имеются в тканях животных группы 1 ОГ. В тканях легкого отчетливо видна очаговая инфильтрация, утолщение альвеолярных перегородок, отдельные участки эмфиземы. В миокарде наблюдается резкое полнокровие сосудов,дистрофические изменения. В печени имеется зернистая и капельная дистрофия гепатоцитов, резкое полнокровие центральной вены, небольшая размытость балочной структуры. Видимых изменений в почках, тонкой кишке и поджелудочной железе нет. У животных группы 3 ОГ наблюдаются аналогичные изменения в тканях, однако они менее выражены по сравнению с группой 1 ОГ: печень более сохранна,балочная структура сохранена; менее заметны дистрофические изменения в кардиомиоцитах, хотя наблюдается также гипертрофия отдельных миоцитов; в легких нет участков эмфиземы, хотя альвеолярные перегородки утолщены. Наименьшие изменения в тканях зарегистрированы у животных группы 2 ОГ, получивших Унитиол профилактически. В печени при полнокровии центральной вены гепатоциты более сохранны, хотя зернистая дистрофия также отмечается. В легких имеется очаговая инфильтрация, легочный рисунок усилен. В тканях миокарда отмечается истончение миоцитов. Результаты гистологических исследований тканей животных в данном эксперименте позволяют сделать вывод о том, что вицинальные дитиолы проявляют лечебные и профилактические свойства при острой интоксикации этиленгликолем. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ 1. Применение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы для лечения интоксикации, вызванной по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя, причем указанный токсический компонент представляет собой спирт или производное спирта с числом атомов углерода 1, или 3, или 4, или 5. 2. Применение по п.1, отличающееся тем, что по меньшей мере один вицинальный дитиогликоль формулы (1) вводят энтерально и/или внутрипортальной или трансумбиликальной инфузией. 3. Применение по п.1, отличающееся тем, что по меньшей мере один вицинальный дитиогликоль формулы (1) применяют в качестве специфического антидота при лечении интоксикации, вызванной по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя. 4. Применение по п.3, отличающееся тем, что по меньшей мере один вицинальный дитиогликоль формулы (1) вводят энтерально и/или внутрипортальной или трансумбиликальной инфузией. 5. Применение по любому из пп.1-4, обеспечивающее достижение по меньшей мере одного эффек- 14018359 та, связанного с токсикодинамической коррекцией интоксикации, выбранного из группы, включающей: восстановление функций паренхиматозных органов; восстановление функционирования нейромедиаторных систем; восстановление функций ЦНС; восстановление энергетических функций клеток; и/или обеспечивающее достижение по меньшей мере одного эффекта, связанного с токсикокинетической коррекцией интоксикации, выбранного из группы, включающей: химическое связывание токсического компонента; предотвращение связи токсического компонента с рецептором токсичности; ускорение выведения токсического компонента и/или его токсичного метаболита из организма; ускорение выхода токсического компонента из занятых им органов и тканей (мозг, легкие и др.); предотвращение токсификации нативного токсического компонента; повышение водорастворимости продуктов реакции токсического компонента или его метаболита с активным веществом средства по изобретению; снижение токсичности этанола, вызванной присутствием токсического компонента или токсических компонентов суррогатного алкоголя; улучшение экскреции токсического компонента; предотвращение или снижение токсического воздействия на функционирование дыхательной цепи митохондрий. 6. Применение по любому из пп.1-5, при котором дополнительно используют по меньшей мере одно активное вещество, выбранное из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производное органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смеси. 7. Применение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы (1) для профилактики интоксикации, вызываемой по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя, причем указанный токсический компонент представляет собой спирт или производное спирта с числом атомов углерода 1, или 3, или 4, или 5. 8. Применение по п.7, отличающееся тем, что по меньшей мере один вицинальный дитиогликоль формулы (1) вводят энтерально. 9. Применение по п.7, отличающееся тем, что по меньшей мере один вицинальный дитиогликоль формулы (1) применяют в качестве антидота для профилактики интоксикации, вызываемой по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя. 10. Применение по любому из пп.7-9, обеспечивающее достижение по меньшей мере одного эффекта, связанного с риском возникновения интоксикации, выбранного из группы, включающей: предотвращение возникновения или развития острой или подострой интоксикации, вызываемой токсическим компонентом при его возможном попадании в организм; предотвращение возникновения или снижение скорости развития субхронической или хронической интоксикации при неоднократном или регулярном приеме спиртосодержащих жидкостей, содержащих токсический компонент в субтоксической дозе, или суррогатов алкоголя; снижение тяжести интоксикации при возможном приеме токсического компонента; повышение порогового уровня концентрационной токсичности; воздействие на концентрационный фактор в сторону снижения токсической концентрации; воздействие на концентрационный фактор в сторону уменьшения количества токсического компонента в мозге; снижение экспозиции токсического компонента (временной фактор); снижение чувствительности организма к токсическому компоненту; усиление дезинтоксикационных функций печени и почек при их преморбидных повреждениях(снижение ситуационной токсичности); снижение риска возникновения и тяжести развития эндотоксического шока. 11. Применение по любому из пп.7-10, при котором дополнительно используют по меньшей мере одно активное вещество, выбранное из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производное органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смеси. 12. Способ профилактики интоксикации, вызванной по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя, причем указанный токсический компонент представляет собой спирт или производное спирта с числом атомов углерода 1, или 3, или 4, или 5,включающий энтеральное введение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы (1). 13. Способ по п.12, в котором дополнительно вводят по меньшей мере одно активное вещество, вы- 15018359 бранное из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производное органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смеси. 14. Способ лечения интоксикации, вызванной по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя, причем указанный токсический компонент представляет собой спирт или производное спирта с числом атомов углерода 1, или 3, или 4, или 5, включающий энтеральное введение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы (1). 15. Способ по п.14, в котором дополнительно вводят по меньшей мере одно активное вещество, выбранное из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производное органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смеси. 16. Способ лечения интоксикации, вызванной по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя, причем указанный токсический компонент представляет собой спирт или производное спирта с числом атомов углерода 1, или 3, или 4, или 5, включающий энтеральное и парентеральное введение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы (1). 17. Способ по п.16, в котором дополнительно вводят по меньшей мере одно активное вещество, выбранное из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производное органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смеси. 18. Способ лечения интоксикации, вызванной по меньшей мере одним токсическим компонентом спиртосодержащей жидкости и/или суррогата алкоголя, причем указанный токсический компонент представляет собой спирт или производное спирта с числом атомов углерода 1, или 3, или 4, или 5, включающий парентеральное введение по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы (1). 19. Способ по п.18, в котором дополнительно вводят по меньшей мере одно активное вещество, выбранное из группы, включающей витамин, предшественник витамина, производное витамина, органическую кислоту, производное органической кислоты, липид, физиологически активный пептид, аминокислоту, производное аминокислоты, фермент, производное фермента, предшественник фермента, кофермент, производное кофермента, предшественник кофермента, углевод, минеральное вещество, источник ионов металла, белок и их смеси. 20. Способ лечения интоксикации по любому из пп.16-19, включающий введение в портальную вену и/или пупочную вену по меньшей мере одного вицинального дитиогликоля формулы (1) путем внутрипортальной или трансумбиликальной инфузии. 21. Способ по любому из пп.12-17, в котором энтеральное введение осуществляют путем перорального приема дозированной лекарственной формы. 22. Способ по любому из пп.14-17, в котором энтеральное введение осуществляют с помощью зонда. 23. Способ лечения по любому из пп.14-19, в котором дополнительно осуществляют комплекс дезинтоксикационных мероприятий: токсикокинетическую коррекцию и/или токсикодинамическую коррекцию.